משלוחים חינם לכל הארץ בהזמנה מעל 250 ש"ח
משלוחים חינם לכל הארץ בהזמנה מעל 250 ש"ח
שם המאמר באנגלית:
Neurochemical Mechanism of Muscular Pain: Insight from the Study on Delayed Onset Muscle Soreness
מחברים:
Kazue Mizumura ו־Toru Taguchi
כתב העת:
The Journal of Physiological Sciences
שנת פרסום:
2024
כרך ומספר מאמר:
כרך 74, מאמר מספר 4
סוג הפרסום:
מאמר סקירה
DOI:
10.1186/s12576-023-00896-y
המאמר פורסם בינואר 2024 ובוחן את הבסיס העצבי והנוירוכימי של כאב שרירי, תוך התמקדות בכאבי שרירים מאוחרים לאחר פעילות גופנית – Delayed Onset Muscle Soreness או בקיצור DOMS. הסקירה נשענת בעיקר על מחקרים בבעלי חיים, לצד ממצאים ממחקרים בבני אדם. (SpringerLink)
כאב שמקורו בשרירי השלד הוא תופעה שכיחה מאוד, אך המנגנונים האחראים להתפתחותו מורכבים ושונים בחלקם מהמנגנונים המוכרים של כאב עורי. כאב שרירי נוטה להיות עמום, מפושט ולעיתים מוקרן לאזורים מרוחקים ממקור הכאב. הוא עשוי להיות מלווה ברגישות למגע, בשינוי בטונוס השריר ובהגבלה בתנועה.
כאבי שרירים מאוחרים מופיעים בדרך כלל לאחר פעילות מאומצת או בלתי מוכרת, ובמיוחד לאחר כיווץ אקסצנטרי – מצב שבו השריר מתארך בזמן שהוא מפעיל כוח. בניגוד לכאב המופיע בזמן הפעילות עצמה, DOMS מתפתח לאחר תקופה נטולת כאב, מגיע לשיאו בדרך כלל לאחר 24–72 שעות ודועך בהדרגה בתוך כשבוע. (SpringerLink)
ממצאי המחקרים הנסקרים במאמר מצביעים על כך שהתפתחות DOMS אינה מוסברת רק באמצעות נזק מיקרוסקופי לסיבי השריר או תגובה דלקתית. החוקרים מציעים כי גורמים עצביים וכימיים, ובהם ברדיקינין, NGF, האנזים COX-2 והגורם הנוירוטרופי GDNF, ממלאים תפקיד מרכזי בהגברת הרגישות של קולטני הכאב בשריר.
השרירים מהווים חלק משמעותי ממסת הגוף ונחשפים באופן קבוע למאמץ, למתיחה ולעומס מכני. למרות זאת, המחקר המדעי בכאב התמקד במשך שנים בעיקר בעור וברקמות שטחיות.
לכאב שמקורו בשריר מספר מאפיינים ייחודיים:
הוא נוטה להיות עמום ומפושט ולא חד וממוקד.
הוא עשוי להיות מורגש באזור המרוחק ממקור הגירוי – תופעה המכונה כאב מוקרן.
לעיתים הוא מלווה בהתקשות מקומית של השריר ובנקודות רגישות.
האותות המגיעים מן השריר עשויים להשפיע באופן נרחב יחסית על תאי עצב בחוט השדרה.
אחד ההסברים לאופיו הפחות ממוקד של הכאב הוא שסיבי התחושה המגיעים מן השריר מתפזרים על פני מספר מקטעים בחוט השדרה. דפוס זה רחב יותר מזה המאפיין אותות תחושתיים שמקורם בעור. (SpringerLink)
העברת מידע מכאיב מן השריר מתבצעת בעיקר באמצעות סיבי עצב תחושתיים דקים מסוג Aδ ומסוג C, המכונים גם סיבי קבוצה III וקבוצה IV.
סיבים אלה כוללים קולטנים המסוגלים להגיב לגירויים מכניים, לחום ולחומרים כימיים המשתחררים ברקמה. חלק מהקולטנים אינם מגיבים ללחץ מכני במצב רגיל, אך הופכים רגישים בעקבות גירוי חוזר, שינוי כימי או תהליך דלקתי.
במחקרים שבהם נפגעו באופן בררני סיבי C לא התפתחה רגישות מכנית אופיינית ל־DOMS. ממצא זה תומך במעורבותם של סיבי הכאב הדקים, ולא רק במעורבותם של קולטני המתיחה המצויים בכישורי השריר. (SpringerLink)
DOMS הוא כאב המופיע לאחר פעילות גופנית שהגוף אינו מורגל אליה. הוא שכיח במיוחד לאחר פעילות הכוללת כיווץ אקסצנטרי, שבו השריר נדרש לייצר כוח תוך כדי התארכות.
דוגמאות לכך כוללות:
ירידה במדרגות או במדרון.
הורדת משקולת באופן מבוקר.
בלימת הגוף בזמן ריצה.
חזרה לפעילות לאחר תקופה ללא אימונים.
ביצוע תרגיל חדש או תנועה שאינה מוכרת לגוף.
הכאב אינו מופיע בדרך כלל במנוחה, אלא בעיקר בעת הפעלת השריר, מתיחתו או הפעלת לחץ עליו. לצד הרגישות עשויות להופיע ירידה זמנית בכוח השריר והגבלה בטווח התנועה. (SpringerLink)
ההסבר המסורתי ל־DOMS התבסס על ההנחה שכיווץ אקסצנטרי גורם לקרעים זעירים בסיבי השריר, אשר מובילים לתגובה דלקתית ולכאב.
אולם המחקרים שנסקרו מעלים תמונה מורכבת יותר. מידת הנזק המבני אינה תמיד מקבילה לעוצמת הכאב או למשך הכאב. בחלק מהמודלים התפתחה רגישות שרירית ברורה ללא נזק משמעותי לסיבי השריר וללא חדירה נרחבת של תאים דלקתיים.
נראה כי נזק שרירי משמעותי תלוי בעוצמת הפעילות, במהירות המתיחה, בטווח התנועה ובאופן שבו הכיווץ נוצר. במחקר בבעלי חיים נמצא כי רגישות מכנית לאחר כיווץ מתארך הושפעה במידה רבה ממהירות המתיחה ומטווח התנועה, בעוד ששינויים מבניים חמורים הופיעו בעיקר בתנאים קיצוניים יותר. (SpringerLink)
מכאן שכאב לאחר אימון אינו מוכיח בהכרח שנגרם נזק משמעותי לשריר, והיעדר כאב אינו מעיד בהכרח שלא התרחשו שינויים פיזיולוגיים ברקמה.
במהלך פעילות גופנית משתחררים בשריר חומרים שונים, ובהם לקטט, ATP, ציטוקינים וברדיקינין. המאמר מצביע על מסלול שבו חומר ממשפחת הברדיקינין מפעיל בשריר את הקולטן B2.
הפעלת הקולטן מתרחשת בחלון זמן קצר במהלך הפעילות ובסמוך לסיומה. היא אינה שומרת באופן ישיר על הכאב במשך הימים הבאים, אלא מפעילה שרשרת תהליכים המובילה לעלייה בייצור NGF – גורם הגדילה העצבי.
רמות ה־NGF בשריר מתחילות לעלות מספר שעות לאחר הפעילות ונותרות מוגברות במהלך התקופה שבה מתפתחת הרגישות. NGF אינו חייב ליצור כאב באופן ישיר, אלא מגביר את רגישותם של קולטני הכאב לגירוי מכני. כך לחץ או תנועה שלא היו מכאיבים קודם עשויים להפוך למכאיבים לאחר הפעילות. (SpringerLink)
מחקרים בבני אדם מצאו אף הם עלייה ב־NGF ברקמת שריר לאחר כיווצים אקסצנטריים וקשר בין העלייה לבין התפתחות DOMS. עם זאת, חלק גדול מהידע המפורט על מנגנון זה עדיין מבוסס על מודלים בבעלי חיים. (PubMed)
לצד מסלול הברדיקינין–NGF מתואר במאמר מסלול נוסף, הקשור לאנזים ציקלואוקסיגנאז־2, או COX-2.
לאחר כיווץ אקסצנטרי חלה עלייה בביטוי COX-2 בתאי השריר, בתאי לוויין ובחלק מתאי כלי הדם. בעקבות זאת עולה ייצורם של מתווכים ובהם פרוסטגלנדין E2, אשר עשוי לעודד את ייצורו של GDNF – גורם נוירוטרופי שמקורו בתאי גלייה.
ה־GDNF מגביר את הרגישות המכנית של סיבי עצב תחושתיים. במחקרים בחולדות, חסימת COX-2 לפני הפעילות מנעה את התפתחות הרגישות, אך לא בהכרח הפחיתה אותה לאחר שכבר התבססה. חסימה של GDNF לאחר הפעילות הפחיתה חלק מהרגישות שהתפתחה. (PubMed)
חשוב להדגיש כי ממצאים אלה אינם המלצה לשימוש עצמאי בתרופות נוגדות דלקת, וכי השפעתן בבני אדם עשויה להשתנות בהתאם לחומר, למינון ולעיתוי השימוש.
אחת המסקנות המרכזיות במאמר היא ששני המסלולים אינם פועלים בנפרד. ריכוזים נמוכים של NGF או GDNF, שלא גרמו לבדם לרגישות משמעותית, יצרו יחד תגובה חזקה.
נראה כי האינטראקציה מתרחשת ברמת סיבי העצב התחושתיים. NGF ו־GDNF פועלים באמצעות קולטנים ומסלולי איתות שונים, אך שילובם מגביר את תגובת תאי העצב ללחץ מכני.
בין תעלות היונים המעורבות בתהליך נמצאות TRPV1, TRPV4 ו־ASIC3. תעלות אלה משתתפות בזיהוי שינויים מכניים, כימיים ותרמיים ובתרגומם לאותות חשמליים המועברים למערכת העצבים. במחקרים בעכברים שבהם חסרו TRPV1 או TRPV4 לא התפתחה התגובה האופיינית ל־DOMS, נתון התומך בחשיבותן במנגנון. (SpringerLink)
תופעה מוכרת היא שאותו אימון גורם בדרך כלל לפחות כאב כאשר מבצעים אותו שוב לאחר מספר ימים או שבועות. תופעה זו מכונה Repeated-Bout Effect – אפקט האימון החוזר.
ההסתגלות אינה נובעת בהכרח רק מהתחזקות השריר. היא עשויה לכלול:
הסתגלות עצבית.
שינויים בתכונות המכניות של השריר והגיד.
ארגון מחדש של המטריצה החוץ־תאית.
שינוי בתגובה הכימית והדלקתית למאמץ.
הפחתה בהפעלת מסלולי ברדיקינין, NGF ו־GDNF.
במחקרים נמצא כי לאחר חשיפה קודמת לכיווץ אקסצנטרי, העלייה ב־NGF והרגישות המכנית היו קטנות יותר בחשיפה החוזרת. נראה כי לפחות חלק מן ההסתגלות מתרחש בשלב מוקדם מאוד, עוד לפני הפעלת הקולטן לברדיקינין. (SpringerLink)
כיווצים אקסצנטריים יעילים לחיזוק השריר ולהגדלת מסת השריר, ולעיתים דורשים פחות צריכת חמצן בהשוואה לסוגים אחרים של כיווץ. עם זאת, הופעת DOMS עלולה להרתיע אנשים מחזרה לפעילות.
הסתגלות הדרגתית עשויה להפחית את הכאב. פעילות מקדימה בעצימות נמוכה יותר, כיווצים איזומטריים והעלאה הדרגתית של העומס עשויים להכין את השריר למאמץ האקסצנטרי.
המאמר מזכיר גם שימוש נפוץ בחימום מקומי ובעיסוי. ישנם מחקרים המצביעים על כך שעיסוי עשוי להפחית את תחושת הכאב והנפיחות, אם כי השפעתו על התאוששות הכוח אינה תמיד ברורה, והמנגנונים המדויקים טרם הובהרו במלואם. (SpringerLink)
כאב שרירי מאוחר אינו רק תוצאה פשוטה של קרעים זעירים או דלקת בשריר. מדובר בתהליך נוירוכימי מורכב שבו פעילות מכנית מפעילה מסלולים מולקולריים המגבירים את רגישותם של קולטני הכאב.
שני המסלולים המרכזיים המתוארים במאמר הם:
הפעלת הקולטן B2 לברדיקינין והגברת הייצור של NGF.
הגברת פעילות COX-2 והייצור של GDNF.
שני המסלולים מתקשרים זה עם זה ופועלים באמצעות קולטנים ותעלות יונים המצויים בסיבי העצב התחושתיים. ממצאים אלה מציעים הסבר לכך ששריר עשוי להפוך רגיש וכואב גם כאשר לא נמצא בו נזק מבני משמעותי.
עם זאת, יש לפרש את המסקנות בזהירות: חלק ניכר מן המחקרים בוצע בחולדות ובעכברים, ולא ניתן להשליך באופן ישיר כל ממצא לטיפול בבני אדם. נדרשים מחקרים קליניים נוספים כדי להבין אילו מן המנגנונים רלוונטיים ביותר לכאב שרירי אנושי וכיצד ניתן להשפיע עליהם בבטחה. (SpringerLink)
המידע במאמר נועד להעשרה ולהנגשת ידע מדעי ואינו מהווה תחליף לאבחון, לייעוץ או לטיפול רפואי.
מאמר זה הוא תרגום ועיבוד לעברית של מאמר מדעי שפורסם ב־The Journal of Physiological Sciences.
התרגום אינו פרסום רשמי של מחברי המאמר.
המקור זמין בקישור המצורף ומפורסם ברישיון CC BY. (ResearchGate)
